ASKEP CHF

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHF

DI RUANG C3 PENYAKIT DALAM RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

A.      KONSEP TEORI

1.      DEFINISI

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan  patofisiologi  adanya kelainan  fungsi jantung   berakibat  jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan  metabolisme  jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau  disertai peninggian  tekanan pengisian  ventrikel kiri  (Braundwald).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, CHF atau congestif heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah guna memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien, sehingga metabolism terganggu.

2.      KLASIFIKASI

Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan menurut (Udjianti Wajan Juni, 2011), yaitu sebagai berikut :

a.   Backward versus forward failure

Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena balik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.

Tabel 2.1 : Manifestasi Klinis Pada Backward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri	Kegagalan Ventrikel Kanan
1.    Peningkatan volume dan tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri (preload) 2.    Edema paru	1.    Peningkatan volume dalam vena sirkulasi 2.    Peningkatan tekanan atrium kanan (preload) 3.    Hepatomegali dan splenomegali 4.    Edema perifer dependen

      Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.

Tabel 2.2 : Manifestasi Klinis Pada Forward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri	Kegagalan Ventrikel Kanan
1.      Penurunan curah jantung 2.      Penurunan perfusi jaringan 3.      Peningkatan sekresi hormone renin, aldosteron dan ADH 4.      Peningkatan retensi garam dan air 5.      Peningkatan volume cairan ekstraseluler	1.      Peningkatan volume darah 2.      Penurunan volume darah ke paru

b.      Low-output versus high-output syndrome

     Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi, maka high-output syndrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan atau mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri atau penyakit paget’s.

c.       Kegagalan akut versus kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan           ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi.    Kejadiannya berlangsung demikian cepat di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi (syok        kardiogenik). Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi kronis/ menahun.

d.      Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi. Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya        merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik dan edema perifer.

      Tabel 2.3 : Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal Jantung Kiri

Gagal Jantung Kanan

1.         Volume dan tekanan ventrikel kiri serta atrium kiri meningkat 2.         Volume pulmonal meningkat 3.         Edema paru 4.         Curah jantung menurun sehingga perfusi jaringan menurun 5.         Darah ke ginjal dan kelenjar menurun 6.         Letagri dan diaphoresis 7.         Dispnea / orthopnea / PND 8.         Palpitasi (berdebar-debar) 9.         Pernafasan Cheyne-Stokes 10.     Batuk (hemoptoe) 11.     Ronkhi basah bagian basal paru 12.     Terdengar BJ3 dan BJ4 / irama Gallop’s 13.     Oliguria atau anuria 14.     Pulsus Alternans

1.         Volume vena sistemik meningkat 2.         Volume dalam organ / sel meningkat 3.         Hati membesar 4.         Limpa membesar 5.         Dependen edema 6.         Hormon retensi air dan Na+ meningkat sehingga reabsorbsi meningkat 7.         Volume cairan ekstrasel meningkat 8.         Volume darah total meningkat 9.         Edema tungkai / tumit 10.     Central Venous Pressure (CVP) meningkat 11.     Pulsasi vena jugularis 12.     Bendungan vena jugularis / JVP meningkat 13.     Distensi abdomen, mual dan tidak nafsu makan 14.     Asites 15.     Berat badan meningkat 16.     Hepatomegali (lunak dan nyeri tekan) 17.     Splenomegali 18.     Insomnia

     Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya seperti       klasifikasi gagal jantung kongestif menurut New York Heart Association (NYHA).

          Tabel 2.4 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA

KELAS	DEFINISI	ISTILAH
I	Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisik	Disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik.
II	Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik.	Gagal jantung ringan.
III	Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan banyak pembatasan ativita fisik.	Gagal jantung sedang.
IV	Klien dengan gagal jantung yang segala bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan keluhan.	Gagal jantung berat.

3.      ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

a.    Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.  Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

b.    Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.  Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).  Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.  Peradangan  dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

c.    Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan  beban kerja jantung dan pada gilirannya  mngakibatkan  hipertrofi serabut otot jantung

d.   Peradangan dan penyakit   myocardium  degeneratif

Berhubungan dengan  gagal jantung  karena kondisi  ini secara langsung  merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e.    Penyakit jantung lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.  Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

f.     Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.  Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.  Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. (Price, Sylvia A & Loraine M Wilson. 2006)

4.      MANIFESTASI KLINIS

Menurut Arif Masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral. Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan  akibat tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

a.    Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

1.    Dispnea

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2.    Batuk

3.    Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolismeJuga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.

4.    Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

b.    Gagal jantung kanan:

1.    Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2.    Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

3.    Hepatomegali, nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.

4.    Anorexia dan mual

Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga abdomen.

5.    Nokturia

6.    Kelemahan.

(Brunner & Suddarth, 2002)

5.      PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. (Price, Sylvia A & Loraine M Wilson. 2006)

6.      PATHWAYS

 

7.      KOMPLIKASI

Menurut Patric Davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :

a.    Efusi pleura

     Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari      kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

b.    Aritmia

     Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

c.    Trombus ventrikuler kiri

     Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel     kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).

d.   Syok Kardiogenik

     Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri / gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perkusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Syok kardiogenik biasanya sering terjadi pada tamponade jantung, emboli paru, kardiomiopati, dan disritmia.

e.    Episode Tromboembolitik

     Episode yang tersering adalah emboli paru pasien meningkat aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah thrombus terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus)            dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus, dan paru. Gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis, nafas pendek dan cepat, serta hemoptisis ( batuk berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan daerah infark paru. Nyeri bersifat pleuritik artinya akan semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan nafasnya.

f.     Effusi Pericardial Dan Tamponade Jantung

     Effusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumilasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata, perkembangan effusi yang cepat dapat meregangkan ukuran pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke             jantung. Hasil akhir ini adalah temponade jantung.

8.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:

a.    Elektrokardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri,bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanyamenunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

b.    Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

c.    Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung.

Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

d.   Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

e.    Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

f.     Pemeriksaan Laboratorium

Meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

9.      PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Terapi Non-Farmakologis

     Anjuran umum

1)        Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

2)        Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa

3)        sesuai  kemampuan fisik

4)        Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

    

  Tindakan umum

1)        Diet rendah garam

2)        Hentikan rokok

3)        Aktivitas fisik

4)        Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut

b. Terapi Farmakologis

1)        Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diurisi dan mengurangi edema.

Ex: Digoxin, Penghambat Fosfodiesterase

2)        Diuretik

Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia ( berikan suplemen K⁺ atau diuretik hemat kalium seperti amilorid)

Ex: Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat.

3)        Inhibitor ACE

Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral.

Efek samping lain  : batuk kering persisten

4)        Antagonis Reseptor Angiotensin II

Ex : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE.

5)        β-Bloker

Ex: Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol

β-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.

6)        Terapi Umum

Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.

B.       PROSES KEPERAWATAN

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut . Gagal jantung kongestif selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.         Pengkajian

a.    Aktivitas/istirahat

·      Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

·      Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

b.    Sirkulasi

·         Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

·         Tanda : TD mungkin rendah (gagal pemompaan), tekanan nadi mungkin sempit, irama jantung (disritmia), frekuensi jantung (takikardia), nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri, bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, warna (kebiruan, pucat abu-abu, sianotik), punggung kaku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat, hepar ; pembesaran/dapat teraba, bunyi napas (krekels, ronkhi), edema (mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas).

c.    Integritas ego

·      Gejala: Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).

·      Tanda: berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

d.   Eliminasi

·      Gejala:  Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

e.    Makanan/cairan

·      Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

·      Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

f.     Higiene

·         Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

·         Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g.    Neurosensori

·         Gejala:  Kelemahan, pening, episode pingsan.

·         Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

h.    Nyeri/Kenyamanan

·         Gejala:  Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

·         Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku  melindungi diri.

i.      Pernapasan

·         Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

·         Tanda:

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum:Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

Warna kulit: Pucat dan sianosis.

j.      Keamanan

·         Gejala :  Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k.    Interaksi sosial    

·         Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

l.      Pembelajaran/pengajaran

·         Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

·         Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2.         Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan yang mana didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya. Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan CHF yaitu :

a.       Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

b.      Pola nafas tidak efektif yang berhubungan  dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali

c.       Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

d.      Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan menbran kapiler-alveolus.

e.       Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

f.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

3.         Intervensi Keperawatan

a.       Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Intervensi:

1)        Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2)        Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3)        Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4)        Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5)        Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6)        Kolaborasi dalam:

-  Pemberian oksigen.

-  Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

-  Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan

b.      Pola nafas tidak efektif yang berhubungan  dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali

Tujuan : Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan  selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan  dan penggunaan otot Bantu pernafasan. GDA Normal.

Intervensi :

1)        Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

2)        Catat upaya pernafasan  termasuk penggunaan otot Bantu nafas

3)        Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

4)        Tinggikan kepala  dan  Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.

5)        Kolaborasi pemberian Oksigen 

c.       Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

                  Ditandai dengan :

                                    1)     Ortopnea, bunyi jantung S3

                                    2)     Oliguria, edema.

                                    3)     Peningkatan berat badan, hipertensi

                                    4)     Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

                                    1)     Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

                                    2)     Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

                  Intervensi :

1)   Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2)   Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3)   Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4)   Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

5)   Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

6)   Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

7)   Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d.      Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus.

Tujuan: hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1)   Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

2)   Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

                  Intervensi :

1)   Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2)   Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3)   Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4)   Kolaborasi dalam

a.         Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

       Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

b.        Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e.       Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

                  Tujuan:

1)        Mempertahankan integritas kulit

2)        Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi :

1)   Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

2)   Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3)   Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4)   Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

5)   Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

f.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

                  Ditandai dengan :

1)        Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi

2)        Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1)        Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

2)        Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

3)        Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

                  Intervensi:

1)        Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

2)        Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3)        Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4)        Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan  sendiri/penatalaksanaan dirumah.

4.         Evaluasi Keperawatan

Sedangkan evaluasi keperawatan yang diharapkan pada klien dengan CHF  yaitu 

a.         Nyeri menjadi berkurang

b.        Pola nafas menjadi teratur

c.         Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan

d.        Tidak terjadi gangguan pertukaran gas

e.         Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

f.         Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.